A medida que se conocen los primeros estudios de secuenciación genómica del virus de la viruela símica, que volvió a hacer sonar las alarmas de los sistemas sanitarios en todo el mundo, y aunque la mayoría de los datos obtenidos hasta ahora deben ser considerados preliminares, una de las primeras conclusiones que surgen es que los más de 400 casos (entre confirmados y sospechosos) de los brotes en múltiples países provienen de un único origen.
“Es información recabada de los aislamientos en la última semana –cuenta Humberto Debat, virólogo del INTA e integrante del grupo PAIS de monitoreo genómico–. A esta altura, ya están disponibles genomas de Portugal, Bélgica, Francia, Países Bajos, EEUU y Alemania. También acaban de presentar algunos Italia y España”.
Según el investigador, este virus presenta más dificultades para su secuenciación que el SARS-CoV-2. “Este último es de ARN, tiene 30.000 ‘letras’ [o bases], gran variabilidad y diversidad –destaca–. Durante la replicación, puede cometer errores que no son corregidos, y le permiten evolucionar y generar variantes. En cambio, el de la viruela del mono es un virus de ADN. Su genoma es mucho más grande: tiene 196.000 ‘letras’ que codifican para unos 200 genes. Estos están flanqueados, por así decir, por unas regiones llamadas ‘repeticiones invertidas terminales’, que son plásticas, flexibles, están más asociadas con la interacción con el sistema inmune del huésped, con la virulencia. Son como una herramienta que tiene el virus para contrarrestar su gran estabilidad genómica”.
Una de las diferencias más notorias entre ambos es, precisamente, esta estabilidad: según pudo establecerse, en las 30.000 letras del coronavirus se generan unas 24 a 26 mutaciones por año; en cambio, la tasa evolutiva de los Orthopoxvirus [familia que también incluye el de la variola, que causa la viruela humana, el vaccinia, utilizado en la vacuna antivariólica, y el de la viruela bovina] es de una a dos por año.
Pero a pesar de que estos microorganismos no presentan mutaciones específicas por fallas en la replicación, que es extremadamente eficiente, sí cuentan con estrategias que les dan capacidad de adaptación, como la duplicación o pérdida de genes, la recombinación con especies similares o la ganancia de genes por “transferencia horizontal”, ya sea del huésped o de bacterias.
“Por ejemplo, una de las estrategias descriptas en los poxvirus para contrarrestar los efectos de una proteína antiviral humana consiste en realizar una serie de duplicaciones de un gen hasta generar una versión eficiente para ese fin y, una vez obtenida, perder todas las inservibles”, describe Debat.
Ya se sabía que existen dos “clados” o grupos principales: uno de África central y otro de África occidental, con alrededor de un 10% y un 1% de letalidad, respectivamente. Los genomas obtenidos hasta ahora se corresponden con el último, menos virulento. Y se vinculan con el que causó un brote en Nigeria en 2017 y 2018.
En septiembre de 2017, la viruela símica resurgió en ese país africano 39 años después del último caso informado en lo que fue el mayor brote humano documentado del “clado” de África occidental. Se registraron 122 casos en 17 estados, incluidas siete muertes (tasa de letalidad del 6%). Las personas infectadas tenían entre 2 días y 50 años. La distribución de casos y contactos sugirió tanto transmisión zoonótica como de persona a persona.
Ese brote se propagó más allá de las fronteras de Nigeria ocho veces, y las personas infectadas viajaron a los Estados Unidos, el Reino Unido, Israel y Singapur. Desde entonces, se detectaron 558 casos sospechoso (241 confirmados).
Según consigna Helen Branswell en The New York Times, Chikwe Ihekweazu, exdirector general del Centro para el Control de Enfermedades de Nigeria, dijo que su país buscó ayuda para tratar de descifrar qué estaba pasando, pero sin éxito.
“El brote actual está relacionado con aquel –comenta Debat–. Un dato esencial es que todos indican que esto corresponde a un origen común. Es decir, que los brotes que estamos viendo no surgen de múltiples eventos independientes, de ‘derrames’ en paralelo en distintos países. No, esto es a partir de un evento común, porque todos estos virus están completamente relacionados. De hecho, la mayoría de ellos prácticamente no tienen diferencias entre sí. Y son muy similares a los de 2018. Sin embargo, hay algo que sorprende: presentan alrededor de 50 mutaciones. Son demasiados cambios para el tiempo transcurrido, más de lo que hubiéramos esperado para este virus, dada la tasa evolutiva descripta”.
Se vieron siete lugares [del genoma] donde hay variabilidad. Además, dos secuencias decodificadas en Portugal tienen una “delación” (les faltan 913 nucleótidos de los 200.000 que componen el genoma), pero con respecto a 2018 todos los genes son virtualmente idénticos.
Ahora se está tratando de dilucidar cuál sería la causa de este número de modificaciones. ¿Cómo explicar esa cantidad? “Se habla de una versión del virus ‘hipermutable’ –explica el científico–, que en un ciclo de replicación haya actuado una enzima que causó muchos cambios, no sabemos ni porqué ni con qué beneficio, ni para qué… pero que de alguna forma esa sea la versión que se expandió por el mundo. Lo extraño es que entremedio no se vieron otras. Una de las razones podría ser que este fenómeno se haya generado de una vez. Otra de las posibilidades, pero menos plausible, es que la falta de vigilancia haya hecho que no veamos que el virus estaba mutando”.
El primer episodio de viruela símica fuera de África fue en 2003, en un brote en Estados Unidos que afectó a 47 personas. En esta oportunidad, hasta ayer, viernes a la noche, la cuenta ascendía a 488 pacientes (entre confirmados y sospechosos) en ese país, Portugal, España, Estados Unidos, Canadá, Suecia, Italia, Francia, Bélgica, Suiza, Grecia, Israel, Países Bajos, Dinamarca, Marruecos, Emiratos Árabes Unidos, Alemania, República Checa, Eslovenia, Sudán, Bolivia y Argentina.
Mientras se vigila con lupa la evolución de los brotes, la OMS y algunos países ya están revisando sus existencias de vacunas. Hay dos que pueden ayudar a prevenir o mitigar la enfermedad. Una es la tradicional “antivariólica”, que permitió erradicar la viruela humana, y que dejó de aplicarse en el país en 1978 y en el mundo en 1980.
Según la coordinadora de la subcomisión de Vacunología de la Asociación Argentina de Microbiología e investigadora del Conicet, Daniela Hozbor, las personas que recibieron vacunas contra la viruela antes de esa fecha pueden tener ciertos niveles de inmunidad. Además, la farmacéutica danesa Bavarian Nordic produce una vacuna llamada Imvamune o Imvanex (aprobada en 2013 por la autoridad regulatoria europea y en 2019 por la FDA para para la prevención y el tratamiento de la viruela del mono en mayores de 18). Datos de su uso en África sugieren que tiene por lo menos un 85% de efectividad. Además, la ACAM2000, fabricada por Emergent Product Development, también ofrece cierta protección.
Dado que tiene un largo período de evolución (hasta 21 días), se piensa que la vacunación posexposición puede prevenir la aparición de la enfermedad, y reducir la carga viral, los síntomas y probablemente también la transmisibilidad. Los Centros de Control Epidemiológico de los Estados Unidos recomiendan que la vacuna se administre dentro de los cuatro días a partir de la fecha de exposición. Si se administra entre 4 y 14 días después, la vacunación puede actuar o no.
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